Gli ace-inibitori, sono dei farmaci utilizzati per l’ipertensione. Tra i più famosi ritroviamo il Captopril, il Ramipril, l’enalapril (pro-farmaco) e tanti altri…. queste molecole hanno come target proprio l’enzima ACE. È una glicoproteina generalmente di membrana, localizzata sull’endotelio dei capillari polmonari che catalizza la reazione di clivaggio del decapeptide “ANGIOTENSINA I” nel ottapeptide “ANGIOTENSINA II”.
Questa molecola così formatasi ha azione ipertensiva (sistema renina-angiotensina-aldosterone). Questo sistema controlla il volume dei liquidi extracellulari e la vasocostrizione delle arterie. L’utilizzo di farmaci ACE-inibitore è uno dei rimedi farmacologici nella cura dell’ipertensione.
In parole poverissime, l’enzima ACE promuove la formazione dell’angiotensina II che provoca aumento della pressione sanguigna. Andando a inibire tale enzima con dei farmaci specifici, riduciamo la formazione di ANGIOTENSINA II e quindi si ha un effetto ipotensivo (cala la pressione).
Gli ace-inibitori o inibitori dell’angiotensina II, riescono ad abbassare quindi la pressione arteriosa principalmente per diminuzione delle resistenze vascolari periferiche ma anche in minima parte per l’azione a livello renale.
Ma arriviamo all’argomento del post di oggi !!
Gli ace-inibitori provocano infatti un’ADR (reazione avversa provocata da farmaco) molto nota…. la TOSSE SECCA
Questa reazione avversa ricorre nel 1-10% dei pazienti trattati con questi medicinali, con una maggiore incidenza nelle femmine.
Gli individui che già presentano problematiche legate alle vie respiratorie non sembrano presentare rischi maggiori invece.
La tosse che si genera è SECCA e NON PRODUTTIVA, spesso risulta essere PERSISTENTE e DEBILITANTE per l’individuo.
In genere la tosse si manifesta dopo 3 giorni ma può arrivare anche dopo 12 mesi.
Ma perché questi farmaci generano la tosse?
NON perché ci fanno prendere un colpo di freddo più facilmente ahaha ma poiché l’enzima ACE sul quale vanno ad agire è un enzima poco specifico che catalizza oltre alla formazione dell’angiotensina II, anche l’idrolisi delle BRADICHININE e della SOSTANZA P. Queste sue molecole quindi non vengono degradate e risultano essere in concentrazioni maggiori, esplicando così la loro azione di facilitazione dell’infiammazione e stimolazione dei recettori che causano irritazione .
Quindi bloccando l’enzima ace con i nostri farmaci è vero che non facciamo produrre l’angiotensina 2 e abbassiamo la pressione MA riduciamo anche l’idrolisi (la degradazione) di sostanze irritanti che stimolano il meccanismo della tosse .
Inoltre gli ace-inibitori hanno anche azione stimolante le COX, ovvero gli enzimi che producono prostaglandine infiammatorie. Per questo motivo come rimedio contro la tosse da ACE-inibitori si usano spesso i FANS. Antitussivi e broncodilatarori classici quasi sempre risultano non funzionanti.
Spesso proprio a causa di questa tosse persistente e non responsiva ai farmaci, si deve sospendere l’utilizzo degli ace-inibitori e passare all’utilizzo dei SARATANI (altri farmaci antipertensivi che agiscono sul sistema Renina-angiotensina-aldosterone).
FONTE: Pharmabook